Raffaele Pilla
Kürzlich konnte gezeigt werden, dass ernährungsbedingte Ketose gegen Anfallsleiden und verschiedene akute/chronische neurologische Erkrankungen wirksam ist. Physiologisch gesehen ist Glukose der primäre Stoffwechselbrennstoff für Zellen. Viele neurodegenerative Erkrankungen stehen jedoch mit einem gestörten Glukosetransport/-stoffwechsel und mit mitochondrialen Funktionsstörungen in Zusammenhang, wie etwa Alzheimer/Parkinson, allgemeine Anfallsleiden und traumatische Hirnverletzungen. Ketonkörper und Zwischenprodukte des Tricarbonsäurezyklus stellen alternative Brennstoffe für das Gehirn dar und können die geschwindigkeitsbegrenzenden Schritte umgehen, die mit einem gestörten neuronalen Glukosestoffwechsel verbunden sind. Daher kann die therapeutische Ketose als Stoffwechseltherapie betrachtet werden, indem sie alternative Energiesubstrate bereitstellt. Schätzungen zufolge bezieht das Gehirn über 60 % seiner Gesamtenergie aus Ketonen, wenn die Glukoseverfügbarkeit begrenzt ist. Tatsächlich nutzt der Körper nach längeren Fastenperioden oder ketogener Diät (KD) Energie aus freien Fettsäuren (FFAs), die aus dem Fettgewebe freigesetzt werden. Da das Gehirn nicht in der Lage ist, nennenswerte Energie aus FFAs zu gewinnen, wandelt die hepatische Ketogenese FFAs in Ketonkörper – Hydroxybutyrat (BHB) und Acetessigester (AcAc) – um, während ein gewisser Anteil von AcAc spontan zu Aceton decarboxyliert. Und zwar in großen Mengen.