Journal des troubles alimentaires et nutritionnels

Potenzieller Biomarker für glutenbedingte neurologische Störungen

Brahim Admou, Abir Fguirouch, Ikram Brahim, Mohamed-Reda Bouroumane, Raja Haime, Imane Brahim, Nisrine Louhab und Najib Kissani

Kontext: Glutensensitivität geht mit einem breiten Spektrum klinischer Manifestationen einher, darunter Zöliakie und nicht-enteropathische Erkrankungen. Unter den letztgenannten Erkrankungen scheinen neurologische Erkrankungen unbekannter Ätiologie häufig mit Anti-Gliadin-Antikörpern (AGA) in Zusammenhang zu stehen, die üblicherweise als Glutenneuropathien bezeichnet werden.

Ziele: Unser Ziel war es, die klinische Bedeutung von AGA bei neurologischen Erkrankungen unbekannter Ätiologie zu bestimmen.

Patienten und Methoden: Wir haben prospektiv 60 Patienten mit folgenden Erkrankungen aufgenommen: periphere Neuropathie (n=16), ischämischer Schlaganfall (n=18), Ataxie (n=7), Epilepsie (n=7), Myopathie (n=3), Myelopathie (n=2), Multiple Sklerose (n=1), Thrombophlebitis (n=1) und undefinierte klinische Erkrankungen (n=5), denen 57 gesunde Kontrollpersonen gegenübergestellt wurden. Patienten und Kontrollpersonen wurden mithilfe einer immunenzymatischen Methode (ELISA-Gliadin, Orgentec®, Grenzwert: 12 IE/ml) auf IgG- und IgA-AGA getestet. Um eine echte Zöliakie auszuschließen, wurden bei Patienten und Kontrollpersonen IgA-Anti-Gewebetransglutaminase-Antikörper (tTGA) mithilfe einer ELISA-Methode (DRG®, IgA-tTGA, Inc. USA, Grenzwert: 10 IE/ml) getestet.

Ergebnisse: Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 43 ± 13,91 Jahre (Bereiche: 13–67) gegenüber 39,4 ± 9,12 (Bereiche: 19–58) in der Kontrollgruppe. Das Geschlechterverhältnis männlich zu weiblich betrug bei den Patienten 0,7 gegenüber 2,1 in der Kontrollgruppe. IgG- und/oder IgA-AGA waren in 26,7 % der Fälle (n = 16) gegenüber 15,8 % (n = 9) in der Kontrollgruppe positiv, während IgA-tTGA bei allen Patienten negativ, in einem Fall in der Kontrollgruppe jedoch positiv war. Positive AGA-Fälle entsprachen peripherer Neuropathie (n = 4), Ataxie (n = 3), ischämischem Schlaganfall (n = 3), Myopathie (n = 2) und jeweils einem Fall für die folgenden Erkrankungen: Multiple Sklerose, Epilepsie, zerebrale Thrombophlebitis und Myelopathie. Unter den positiven AGA-Fällen war der IgA-Isotyp häufiger, die IgG-AGA-Titer waren jedoch höher und klinisch relevanter.

Schlussfolgerung: Unsere Daten belegen, dass Glutensensitivität eine mögliche Ursache für idiopathische neurologische Erkrankungen bei jungen Erwachsenen darstellt, insbesondere für periphere Neuropathie, Ataxie und ischämischen Schlaganfall, und in geringerem Maße auch für Myopathie. AGA-Tests könnten ein geeigneter Marker für das Screening auf Glutenneuropathien sein, sofern eine atypische Zöliakie ausgeschlossen wird. Weitere Studien mit größeren Stichproben und unter Verwendung zusätzlicher relevanter Marker für Glutenneuropathien werden empfohlen.