1* Stankova, TR, 1 Stefanova, KI, 1 Delcheva, GT et 1 Maneva, AI
Le développement de l'athérosclérose est un processus multifactoriel, mais les lipoprotéines de basse densité oxydées (oxLDL) ont été reconnues comme un acteur essentiel dans la pathogenèse de la maladie. Le récepteur 1 de type lectine oxLDL (LOX-1) a récemment été identifié comme le principal récepteur piégeur des oxLDL, qui assure leurs effets biologiques néfastes dans les cellules endothéliales. Des études ultérieures ont révélé que LOX-1 est également exprimé par d'autres cellules fortement impliquées dans l'athérosclérose, telles que les monocytes/macrophages, les cellules musculaires lisses vasculaires, les cardiomyocytes et les plaquettes. D'une part, l'interaction de l'oxLDL avec LOX-1 favorise le stress oxydatif et la transcription de molécules pro-inflammatoires, et d'autre part, augmente l'expression de LOX-1 en raison du cercle vicieux, activé par les athérogènes. Ainsi, LOX-1 a été suggéré comme une molécule clé dans l’inflammation vasculaire et dans la formation, la déstabilisation, l’érosion et la rupture des plaques athéroscléreuses.