Amer Kamal Al Ansari
L'objectif de cette étude était de déterminer si l'administration d'EPO protège contre l'altération des fonctions cognitives et des performances motrices, ainsi que contre les changements dégénératifs de l'hippocampe, associés au diabète à long terme. Douze souris mâles BALB/c âgées de 5 à 7 semaines (20 à 25 g) ont reçu de la streptozotocine ip (STZ) à raison de 55 mg/kg/jour pendant 5 jours. Les souris diabétiques ont ensuite été assignées au hasard soit au contrôle (c'est-à-dire au tampon citrate de sodium ip) (n = 6), soit au traitement à l'EPO à raison de 5 U/g/jour (dissoute dans un tampon citrate de sodium ; ip) (n = 6), trois fois par semaine pendant une période de 10 semaines commençant le jour suivant la première administration de STZ. Un groupe supplémentaire de six souris a servi de témoins normaux. À la fin de la période de traitement, les performances cognitives ont été évaluées dans le labyrinthe aquatique de Morris. Les souris ont été tuées par surdosage d'éther et décapitées. Les cerveaux ont été traités pour une évaluation au microscope optique des régions CA1, CA3 et du gyrus denté (DG) de l'hippocampe, la coloration a été effectuée avec de l'hémotoxyline-éosine et du violet de crésyl (pour les granules de Nissl). Dans le labyrinthe aquatique, les animaux témoins ont montré une amélioration de la latence d'échappement et de la distance parcourue au cours des cinq jours. Une tendance similaire a été observée chez les diabétiques traités à l'EPO, bien que cela ne soit pas significatif. En revanche, les diabétiques ont montré une détérioration de la latence d'échappement. Il y avait des preuves de neurodégénérescence dans toutes les régions de l'hippocampe des animaux diabétiques ainsi qu'une réduction du nombre de cellules granuleuses dans le DG ; ces effets ont été réduits chez les diabétiques traités à l'EPO. En conclusion, le traitement chronique à l'EPO protège contre les déficits cognitifs et la neurodégénérescence hippocampique chez les souris diabétiques.