Adil Omar Bahathiq
L'implantation embryonnaire est nécessaire au bon déroulement de la grossesse. L'implantation ectopique en dehors de la cavité utérine et la croissance d'une grossesse extra-utérine (GEU) sont une cause majeure de morbidité maternelle et parfois de mortalité au cours du premier trimestre. La GEU peut être favorisée par un échec du transport tubaire et/ou une augmentation de la réceptivité tubaire. L'activine A et les protéines apparentées (inhibines, follistatine [FS], gène apparenté à la follistatine [FLRG], facteurs associés au saignement endométrial [ebaf]) sont impliquées dans les mécanismes complexes permettant la formation et le maintien de la grossesse. L'expression pathologique des activines et de leur protéine de liaison, la follistatine, a été observée dans des échantillons de tissu et de sérum prélevés à partir de GEU. De nombreuses études avec des conceptions différentes ont étudié la valeur diagnostique d'une seule mesure de l'activine-A sérique dans la différenciation entre une grossesse intra-utérine normale et une grossesse précoce en échec et les résultats sont controversés. Néanmoins, la valeur diagnostique des activines dans l'EP, y compris les autres isoformes d'activine (activine-B et -AB) et la follistatine, mérite des recherches plus approfondies. Le dérèglement local de la voie de l'activine A dans certains troubles de la grossesse (fausses couches incomplètes et complètes, avortements à répétition et grossesse extra-utérine [EP]) soutient davantage l'hypothèse selon laquelle l'activine A et ses protéines apparentées jouent un rôle important dans la formation de la grossesse. Cette revue évalue les données à ce jour sur le rôle des activines ou des dimères d'inhibine dans la formation d'une grossesse normale et la pathogenèse et le diagnostic de l'EP tubaire.