Journal des sciences vétérinaires et du diagnostic médical

Acides aminés excitateurs et inhibiteurs dans le liquide céphalo-rachidien de chats épileptiques spontanés familiaux

Fukie Ogawa, Daisuke Hasegawa, Shunta Mizoguchi, Tomohiro Yonezawa* et Naoaki Matsuki

Résumé Objectif : Évaluer les acides aminés excitateurs et inhibiteurs dans le liquide céphalorachidien (LCR) de chats atteints d'épilepsie spontanée familiale (FSEC). Animaux : Treize chats épileptiques (homozygotes suspectés : atteints) et neuf chats non épileptiques (hétérozygotes suspectés : non atteints) de la lignée FSEC, et six chats cliniques sains qui n'étaient pas apparentés à la lignée FSEC (sains). Procédures : Des échantillons de LCR ont été prélevés avant et après une stimulation vestibulaire, qui a induit des crises généralisées uniquement chez les chats atteints. Les taux d'acides aminés excitateurs/inhibiteurs (aspartate, glutamate, sérine, glycine taurine et acide gamma-aminobutyrique (GABA)) dans le LCR ont été analysés par chromatographie liquide haute performance. De plus, des échantillons de LCR de cinq chats atteints en phase interictale, de quatre chats non atteints et de trois chats sains ont été utilisés pour la métabolomique. Résultats : Il n'y avait aucune différence dans les concentrations de glutamate dans le LCR entre les groupes affectés et sains, tandis que des concentrations de glutamate significativement plus faibles ont été détectées dans le groupe non affecté. Après stimulation vestibulaire, les concentrations de glutamate étaient significativement élevées dans les groupes non affectés et sains, mais pas dans le groupe affecté. De plus, le groupe affecté présentait des concentrations de glutamine plus faibles que le groupe sain. Il n'y avait aucune différence dans les concentrations de GABA entre les groupes, bien que certains chats affectés aient montré des concentrations de GABA élevées. Conclusions et pertinence clinique : Dans l'EFSEC, un déséquilibre entre les neurotransmetteurs excitateurs et inhibiteurs peut ne pas être la cause directe des crises d'épilepsie, tandis que des altérations du cycle glutamate-glutamine peuvent être un mécanisme causal. Ces résultats apportent de nouvelles perspectives sur la pathogenèse de l'EFSEC et de l'épilepsie temporale mésiale familiale chez l'homme et l'animal.