Peng Xiao, Guowen Fu, Yulin Yan, Libo Gao, Chaoying Liu, Chunlan Shan, Ru Zhao et Hong Gao*
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz transmetteur naturel qui joue un rôle important dans la physiologie normale et les maladies du foie. Le cation A (CA) a un effet protecteur sur les lésions hépatiques causées par le lipopolysaccharide (LPS). Pour étudier les effets protecteurs du CA sur les lésions hépatiques induites par le LPS à l'aide d'un modèle de rat endotoxémique, des rats SD mâles et femelles atteints d'endotoxémie aiguë et prétraités au CA ont été sacrifiés. La production hépatique de CO, l'ARNm de l'hème oxygénase-1 (HO-1) hépatique, les taux d'alanine aminotransférase (ALT) et d'aspartate aminotransférase (AST) et les altérations histopathologiques du foie à différents moments après la provocation ont été déterminés. Après un prétraitement au CA chez les rats endotoxémiques, les lésions hépatiques ont été atténuées, la génération de CO endogène dans le plasma a été réduite et l'activité de l'HO-1 hépatique et l'expression de l'ARNm de l'HO-1 ont diminué dans le tissu hépatique. Cette découverte étaye l'idée selon laquelle une production excessive de CO contribue aux lésions hépatiques dans l'endotoxémie. L'inhibition de la synthèse de CO à l'aide de CA est utile comme stratégie thérapeutique contre les lésions hépatiques causées par le LPS.