Tiago Lima Sampaio et Erlânia Alves de Siqueira
L'apparition de maladies chroniques et neurodégénératives est épidémiologiquement importante chez les personnes âgées, notamment la maladie d'Alzheimer (MA). Des facteurs de risque tels que le diabète, l'obésité, l'hypertension, les maladies cardiovasculaires (MCV), l'hyperlipidémie, l'hyperhomocystéinémie et le tabagisme peuvent entraîner des maladies cérébrovasculaires (MCV). La neurodégénérescence est la conséquence de dommages macro et microcirculatoires cumulatifs, corroborant une augmentation de la pression systolique, une neuroinflammation, un stress oxydatif et une excitotoxicité. Il existe des intersections entre la MA et les MCV. Par exemple, l'allèle ε4 du gène de l'apolipoprotéine E (APOE) est un risque ; de faibles taux plasmatiques de protéine ApoE favorisent le risque de MA, quel que soit le génotype de l'APOE. De plus, la résistance à l'insuline provoque une atrophie de la substance blanche avec perte de fibrilles myélinisées. Ces phénomènes modifient la fonction de la barrière hémato-encéphalique (BHE), provoquant des lésions des péricytes et l'activation de la molécule d'adhésion cellulaire 1 (VCAM-1), de la molécule d'adhésion intercellulaire 1 (ICAM-1) et de la E-sélectine. En conséquence, on observe une excitotoxicité prédisposant à l'accident vasculaire cérébral ischémique, une activation de la neuroinflammation, une production excessive de protéine bêta-amyloïde (Aβ42) et de tau phosphorylée de manière aberrante, une activation des astrocytes mise en évidence par une surexpression de la protéine d'acide fibrillaire glial (GFAP), une inhibition de la captation des neurotransmetteurs, une dépolarisation excessive des neurones efférents et une diminution de l'expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). Ainsi, de futures études expérimentales et basées sur la population sont encouragées.
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