Journal international de recherche cardiovasculaire

Stress du réticulum endoplasmique, inflammation, stress oxydatif et pièges extracellulaires des neutrophiles dans les maladies cardiovasculaires

Chiara Mozzini

Stress du réticulum endoplasmique (RE), stress oxydatif et inflammation dans les maladies cardiovasculaires. Les agressions interférant avec la fonction du RE entraînent l'accumulation de protéines dépliées et mal repliées dans le RE. Un excès de protéines se repliant dans le RE est connu sous le nom de stress du RE. Cette condition déclenche la réponse protéique dépliée (UPR). Lorsque l'UPR ne parvient pas à contrôler le niveau de protéines dépliées et mal repliées, une signalisation apoptotique initiée par le RE est induite. De plus, le rôle du facteur 2 protecteur lié à l'érythroïde nucléaire (Nrf2)/élément lié aux antioxydants (ARE) et l'activation du facteur nucléaire pro-inflammatoire Kappa B (NF-kB) sont analysés. Les données actuelles de la littérature sont présentées, en se concentrant sur trois sujets de pathologies connexes : la plaque athéroscléreuse, la maladie coronarienne et le diabète. De plus, les données actuelles suggèrent la probabilité d'un lien entre la thromboembolie veineuse (TEV) et l'athérosclérose, bien que ces deux pathologies aient été traditionnellement considérées comme des identités pathologiques différentes. La contribution des neutrophiles à l'athérogenèse humaine a été sous-estimée, si on la compare à leur contribution établie dans la TEV.