Xuefei Huang
Plus nous en savons sur la COVID-19, plus nous devons examiner nos soupçons à son sujet. Dès le début de la pandémie de COVID-19, nos données sur la maladie provenaient de rapports de cas cliniques de COVID-19 et de ce que nous pensions des pandémies de grippe et du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) dû au SRAS-CoV.
Le SRAS-CoV est un coronavirus qui a transmis 82 % de son génome au SRAS-CoV-2. En 2003, il a provoqué une pandémie mondiale de SRAS.
Il est immédiatement apparu évident que la COVID-19 était totalement différente d’une grippe occasionnelle, avec une mortalité et une infectiosité plus élevées, mais il a fallu plus de temps pour comprendre qu’il y avait des contrastes et des similitudes significatifs avec le SRAS.
Par exemple, la COVID-19 est irrésistible même pendant la phase présymptomatique. De même, les cycles physiologiques qui sont destructeurs à un stade de la maladie peuvent devenir positifs plus tard. Par exemple, le récepteur de la protéine de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), qui permet au virus de pénétrer dans l'organisme, peut également être essentiel à la sécurité des poumons dans les phases ultérieures de la maladie.
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