Parv Tanwar, Shivangi et Laxman S Meena*
Nous sommes confrontés à un besoin énorme de développer des médicaments antituberculeux (TB) en raison de l'augmentation extrême de l'incidence et des cas mortels de cette maladie. Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis), l'agent causal de cette maladie, a atteint la caractéristique de résistance aux médicaments en ajoutant une mutation à son niveau génétique et en modifiant ses voies métaboliques. Une voie métabolique importante utilisée dans la bactérie est la voie métabolique du cholestérol. Le cholestérol est nécessaire à la bactérie pour la fixation, l'entrée, comme source de nutriments majeure, la persistance et l'infection chez l'hôte. Les multiples rôles du cholestérol dans M. tuberculosis en font une cible importante pour cibler la survie et la virulence de la bactérie. La régulation génétique du métabolisme du cholestérol est un phénomène complexe. Cette revue met l'accent sur la vision rapprochée et rapide du métabolisme du cholestérol dans M. tuberculosis et les stratégies nanotechnologiques pour cibler cette voie. Cibler cette voie avec des nanoparticules conçues comme des biomarqueurs spécifiques chargées de médicaments anticholestérol (azasteroïde, stéroïde, éconazole, etc.) pourrait être un meilleur moyen de traitement. Les médicaments antituberculeux qui pourraient cibler leurs enzymes spécifiques pourraient entraver l’absorption et la dégradation de ce lipide et ainsi conduire à un épuisement des nutriments et à une accumulation de métabolites toxiques pouvant finalement conduire à la mort bactérienne.