Journal d'oncologie clinique et expérimentale

Effets cytotoxiques antinéoplasiques de la gemcitabine-(C4-amide)-[anti-HER2/neu] en association double avec le mébendazole contre l'adénocarcinome mammaire résistant à la chimiothérapie

CP Coyne, Toni Jones et Ryan Bear

La gemcitabine est un analogue de nucléoside pyrimidique qui devient triphosphorylé et inhibe de manière compétitive l'incorporation de cytidine dans les brins d'ADN. La gemcitabine diphosphorylée inhibe de manière irréversible la ribonucléotide réductase, empêchant ainsi la synthèse de désoxyribonucléotides. Agissant comme un puissant agent chimiothérapeutique, la gemcitabine diminue la prolifération des cellules néoplasiques et induit l'apoptose, ce qui explique son efficacité dans le traitement clinique de plusieurs types de cellules leucémiques et carcinomateuses. Une courte demi-vie plasmatique due à une désamination rapide, une résistance à la chimiothérapie et des séquelles limitent l'utilité de la gemcitabine en oncologie clinique . L'administration sélective « ciblée » de gemcitabine représente une stratégie moléculaire pour prolonger sa demi-vie plasmatique et minimiser l'exposition des tissus/organes innocents.