Journal de nutrition clinique et de métabolisme

Nutrition clinique 2017 : Le myo-inositol dans les maladies auto-immunes de la thyroïde - Silvia Martina Ferrari - Université de Pise

Silvia Martina Ferrari, Alessandro Antonelli et Poupak Fallahi

Le myo-inositol joue un rôle déterminant dans diverses voies métaboliques. Des données exploratoires et des essais cliniques préliminaires ont montré que le myo-inositol et le ou les phosphatidylinositol sont associés à des états physiologiques et névrotiques de la thyroïde. Le phosphatidylinositol joue un rôle important dans la signalisation intracellulaire liée à la voie de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) dans les thyrocytes, et il est impliqué dans l'auto-immunité thyroïdienne. Récemment, il a été démontré les effets bénéfiques obtenus par le myo-inositol en relation avec la séléno-méthionine chez les patients atteints d'hypothyroïdie subclinique. L'efficacité du myo-inositol sur la TSH pourrait être expliquée par son rôle naturel dans l'action de l'hormone TSH, car l'inositol contrôle l'iodation induite par le H2O2 et l'affaiblissement de la voie de signalisation de la TSH dépendante de l'inositol peut provoquer une résistance à la TSH et une hypothyroïdie. Par conséquent, le traitement peut augmenter la taille du donneur suivant, améliorant la sensibilité de la TSH. En outre, il semble que le myo-inositol pourrait avoir des effets thérapeutiques prometteurs dans la résistance à l'insuline, les troubles métaboliques et leurs problèmes associés [diabète, syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), auto-immunité et certaines tumeurs malignes, et leurs relations. Des études plus approfondies sur les voies de l'inositol impliquées dans des problèmes spécifiques pourraient conduire à des théories sur des applications plus utiles.

Au cours des dernières décennies, une forte augmentation des pathologies thyroïdiennes a eu lieu dans de nombreux pays. Les raisons de ce phénomène peuvent être expliquées non seulement par le fait que nous avons une meilleure capacité à effectuer des recherches spécialisées, mais aussi par le fait que d'autres facteurs peuvent avoir contribué à cette croissance. Dans cette optique, les facteurs jouent un rôle important, car une personne dont les antécédents familiaux sont positifs pour les problèmes de thyroïde a un risque fondamentalement plus élevé de développer une pathologie de l'organe. En outre, la maladie peut contribuer au développement de ces pathologies, telles que les accidents radioactifs, la contamination et d'autres maladies iatrogènes, en particulier celles liées à l'auto-immunité. Par exemple, dans les régions présentant une carence sévère en sélénium (Se), une fréquence plus élevée de thyroïdite peut être enregistrée, en raison d'une diminution de l'activité de la glutathion peroxydase dépendante du sélénium dans les cellules thyroïdiennes. Les protéines dépendantes du sélénium sont également des éléments clés dans la régulation du système immunitaire. De cette façon, même une légère carence en sélénium peut entraîner la survenue et le maintien d'infections thyroïdiennes du système immunitaire. De plus, les variables supposées « protégées », par exemple l'âge et le sexe, peuvent influencer et favoriser la présence de pathologies thyroïdiennes. Parmi les différentes maladies, la thyroïdite est la plus courante et est isolée comme intense, subaiguë et incessante. Les auto-anticorps contre la proximité thyroïdienne sont un facteur non conventionnel dans le développement de la grande majorité d'entre elles. Une régulation négative des lymphocytes T silencieux et l'action subséquente contre la thyroglobuline (TgAb) et la thyroïde-peroxydase (TPOAb), l'une fondamentale pour la production et la fonction des hormones thyroïdiennes et l'autre associée à la fusion hormonale, individuellement, ont toutes les caractéristiques d'être le stade initial du processus immunitaire. Une fois le processus de provocation mis en œuvre et le système démarré, les lymphocytes T peuvent déclencher une production d'anticorps spécifiques par les lymphocytes B. Le stress oxydatif s'est avéré responsable du début de ces problèmes d'auto-immunité. Par la suite, une augmentation de la fixation de TPOAb et de TgAb est à L'inositol est un groupe de composés légèrement différents formés par un sucre C6. Parmi les neuf isomères 1,2,3,4,5,6-cyclohexanehexol, Myo-Ins est le représentant le plus courant, les autres inositols et le scyllo- étant moins connus, à l'exception du d-chiro-inositol qui joue un rôle important dans la transduction du signal de l'insuline et la résistance à l'insuline.Plusieurs études ont montré que Myo-Ins est le précurseur de la liaison des phosphoinositides, qui font partie de la voie de transduction du signal du phosphatidylinositol dans le plasma, via le deuxième transporteur 1,4,5-triphosphate qui régule la libération intracellulaire de Ca2+. Par conséquent, il agit comme un deuxième transporteur régulant l'activité de certaines hormones, telles que l'insuline, l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et l'hormone thyréostimulante (TSH). En fait, après l'administration de la TSH à son récepteur à la surface des cellules thyroïdiennes, il stimule la croissance et la séparation des cellules, malgré la liaison des hormones thyroïdiennes. Cette administration aux récepteurs de la TSH déclenche deux réactions post-récepteurs : l'une comprend l'adénylcyclase, provoquant une augmentation de l'AMP cyclique intracellulaire et de la phosphorylation de la protéine kinase A et également une activation des protéines cibles cytosoliques et atomiques ; l'autre est subordonnée à l'inositol et comprend la voie Ca2+/diacylglycérol subordonnée à la phospholipase C, entraînant une augmentation de la production de peroxyde d'hydrogène (H2O2). De plus, alors que la voie de l'AMPc est progressivement impliquée dans le développement cellulaire, la séparation et l'émission d'hormones thyroïdiennes (T4-T3), la voie subordonnée à l'inositol contrôle l'iodation de la thyroglobuline par l'intermédiaire de H2O2.