Takuma Hayashi, Akiko Horiuch, Kenji Sano, Nobuyoshi Hiraoka, Tomoyuki Ichimura, Osamu Ishiko, Yae Kanai, Nobuo Yaegashi, Tanri Shiozawa, Hiroyuki Aburatani, Susumu Tonegawa et Ikuo Konishi
Le léiomyosarcome utérin (LMS-Ut) se développe plus fréquemment dans la couche de tissu musculaire du corps utérin que dans le col de l'utérus. Le développement de tumeurs gynécologiques est souvent corrélé à la sécrétion d'hormones féminines ; cependant, le développement du LMS-Ut n'a pas été corrélé aux conditions hormonales et les facteurs de risque restent inconnus. Un biomarqueur diagnostique capable de distinguer le LMS-Ut malin du léiomyome tumoral bénin (LMA) n'a pas encore été établi. Par conséquent, une analyse des facteurs de risque associés au LMS-Ut humain est nécessaire afin d'établir une méthode de traitement. Les souris déficientes en protéasome LMP2/β1i développent spontanément le LMS-Ut, avec une prévalence de la maladie d'environ 40 % à l'âge de 14 mois. Nous avons constaté que l'expression de LMP2/β1i était absente dans le LMS-Ut humain, mais présente dans le LMA humain. Par conséquent, l'expression défectueuse de LMP2/β1i peut être l'un des facteurs de risque de l'Ut-LMS. LMP2/β1i peut être un biomarqueur diagnostique potentiel de l'Ut-LMS humain et peut être une molécule ciblée pour une nouvelle approche thérapeutique.