Laurent Coque
L'exposition directe ou indirecte à une explosion peut induire des lésions cérébrales traumatiques (TC) de différents niveaux de gravité. Les TC primaires dus à une exposition à l'explosion sont généralement caractérisés par des lésions internes, telles que des lésions vasculaires, des lésions neuronales et des contusions, sans lésions externes. Les modèles animaux actuels de TC induits par une explosion (TCb) ont aidé à comprendre les effets délétères des forces d'explosion modérées à sévères. Cependant, les effets neurologiques des forces d'explosion légères restent mal caractérisés. Ici, nous avons étudié les effets causés par des forces d'explosion légères en combinant des analyses neuropathologiques, histologiques, biochimiques et neurophysiologiques. À cette fin, nous avons utilisé un modèle de rongeur de TC par explosion avec des forces d'explosion inférieures au niveau qui provoque des changements neuropathologiques macroscopiques. Nous avons constaté que les forces d'explosion légères induisaient une neuroinflammation dans le cortex cérébral, le striatum et l'hippocampe. De plus, une explosion légère déclenchait des lésions microvasculaires et des lésions axonales. De plus, une explosion légère a provoqué des déficits de la plasticité à court terme de l'hippocampe et de l'excitabilité synaptique, mais aucune altération de la potentialisation à long terme. Enfin, une exposition modérée à l'explosion a induit un clivage protéolytique de la spectrine et de l'activateur de la kinase cycline-dépendante 5, p35, dans l'hippocampe. Ensemble, ces résultats montrent que les forces d'explosion modérées peuvent provoquer des changements neurologiques anormaux qui ont un impact critique sur les fonctions neuronales. Ces résultats sont cohérents avec l'idée selon laquelle les forces d'explosion modérées peuvent induire des changements physiopathologiques subcliniques qui peuvent contribuer aux troubles neurologiques et psychiatriques