Igor Klepikov
L'engouement excessif pour les antibiotiques en tant que remède universel a progressivement et imperceptiblement rétréci la perception de la nature de nombreuses maladies. À ce jour, le traitement principal de la pneumonie aiguë (PA) est similaire au traitement de maladies présentant des différences fondamentales dans leur localisation, leur mécanisme de développement et leurs manifestations cliniques, et le résultat des recommandations médicales est une répartition empirique élémentaire des antibiotiques entre différentes catégories de patients. Une approche aussi primitive du traitement a inévitablement conduit à une transformation des points de vue sur la nature de la PA, qui est de plus en plus interprétée ces dernières années non pas comme un processus inflammatoire, mais comme un processus infectieux (1). La localisation de la PA dans le système vasculaire du petit cercle de la circulation sanguine est sa différence fondamentale par rapport aux autres processus inflammatoires, même dans le cas de pathogènes identiques. La diminution de l'efficacité des antibiotiques et l'augmentation de la résistance de la microflore à ces derniers augmentent chaque année la pertinence de ce problème. La persistance de taux élevés de morbidité et de mortalité dans l'AAP, l'augmentation constante du nombre de formes compliquées, l'effondrement des espoirs de vaccination et le manque de propositions stratégiques pour surmonter cette situation nous permettent de considérer l'étude d'il y a trente ans digne d'une attention particulière des experts. Les lois biologiques de l'inflammation, déjà bien étudiées, prouvées et acceptées sous forme de définitions classiques, ont fonctionné, agissent et fonctionneront indépendamment de notre perception. Ignorer ces stéréotypes nous conduit dans la mauvaise direction pour résoudre le problème (2,3).