Journal de l'obésité et de la thérapeutique

Obesity Fitness Expo 2017 : L'obésité entraîne une rétention de fer dans le duodénum des souris, probablement en raison d'une production accumulée d'hepcidine dérivée du tissu adipeux - Shougang Wei - Capital Medical University, Chin

Shougang Wei

Les personnes et les animaux obèses présentent des taux de carence en fer (CI) plus élevés que leurs paires de poids normal. On ne savait toujours pas si la CI liée à l'obésité était une carence en fer réelle ou fonctionnelle. Cette étude visait à déterminer les effets et les mécanismes sous-jacents possibles de l'obésité sur l'absorption du fer duodénal et l'accumulation de fer dans le foie. Les souris C57BL/6J ont été divisées au hasard en groupe obèse induit par un régime riche en graisses (DIO) et groupe témoin normal (NC) pour être nourries respectivement pendant 16 semaines. L'absorption orale de fer a été testée en mesurant le fer sérique, le fer hépatique et le fer duodénal retenu 90 min après l'administration intragastrique d'une solution de 57 FeSO4. Les niveaux d'expression protéique des transporteurs de fer dans le duodénum et le foie ont été évalués par Western blot. Les niveaux d'ARNm d'hepcidine dans le foie et les tissus adipeux ont été quantifiés par RT-PCR en temps réel. Les résultats ont montré que les souris DIO avaient une rétention de fer significativement plus élevée dans le duodénum, ​​​​une concentration de fer plus faible dans le plasma et le foie que les souris NC. Les niveaux d'expression protéique de la ferroportine-1 (Fpn1) dans le duodénum et du récepteur de la transferrine-2 (TfR2) dans le foie ont été nettement diminués chez les souris DIO. Les niveaux d'ARNm d'hepcidine dans le tissu adipeux viscéral mais pas dans le foie étaient plus élevés chez les souris DIO que chez les souris NC. En conclusion, l'ID liée à l'obésité peut être attribuée à une altération de l'absorption intestinale du fer, dont le fer est retenu dans les entérocytes duodénaux, et non à une accumulation de fer dans le foie. L'augmentation de l'expression de l'hepcidine adipeuse viscérale est probablement la cause immédiate de la malabsorption du fer dans l'obésité en induisant une réduction du Fpn1 duodénal. L'homéostasie du fer est affectée par l'obésité et la résistance à l'insuline liée à l'obésité de plusieurs façons. D'une part, la carence en fer et l'anémie sont courantes chez les sujets présentant des stades progressifs d'obésité. Ce phénomène a été bien étudié chez les adolescents, les femmes et les sujets obèses subissant une chirurgie bariatrique. En revanche, une hyperferritinémie avec saturation de la transferrine normale ou légèrement élevée est observée chez environ un tiers des patients atteints du syndrome métabolique (SM) ou de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). Cette constellation a été appelée « syndrome de surcharge en fer dysmétabolique (SDIA) ». Des réserves corporelles élevées en fer et une carence en fer sont préjudiciables à la santé et à l'évolution des pathologies liées à l'obésité.La carence en fer et l'anémie peuvent affecter l'homéostasie énergétique mitochondriale et cellulaire et augmenter encore l'inactivité et la fatigue chez les sujets obèses. L'inflammation associée à l'obésité est étroitement liée à la carence en fer et implique une altération de l'absorption duodénale du fer associée à une faible expression de la ferroportine duodénale (FPN) ainsi qu'à des concentrations élevées d'hepcidine. Cette revue résume les connaissances actuelles sur la dérégulation de l'homéostasie du fer dans l'obésité. Des paramètres anormaux du statut en fer indiquant une carence ou une surcharge en fer sont fréquents chez les sujets en surpoids et obèses. La carence en fer est un problème clinique particulier à l'adolescence lorsque les besoins en fer augmentent et dans l'obésité morbide à l'âge adulte. Une dégradation de l'état fonctionnel du fer est principalement liée à une inflammation du tissu adipeux et à une expression accrue de l'hepcidine, une protéine de régulation systémique du fer. Les cytokines telles que le TNF-α, l'IL-1 et l'IL-6 ainsi que les adipokines (leptine, résistine) ou l'hepcidine peuvent représenter des signaux d'AT obèse et enflammé, facilitant les changements de l' homéostasie physiologique du fer. En raison de son mécanisme sous-jacent de réduction de l'absorption du fer par l'intestin, le traitement de la carence en fer par supplémentation orale est souvent insuffisant et une substitution parentérale est donc nécessaire, en particulier chez les patients ayant subi une chirurgie bariatrique. Comme la carence et la surcharge en fer peuvent avoir des effets néfastes sur l'évolution des pathologies liées à l'obésité, un dépistage et un traitement diligents des deux sont justifiés.facilitant les changements de l'homéostasie physiologique du fer. En raison de son mécanisme sous-jacent de réduction de l'absorption du fer par l'intestin, le traitement de la carence en fer par supplémentation orale est souvent insuffisant et une substitution parentérale est donc nécessaire, en particulier chez les patients ayant subi une chirurgie bariatrique. Comme la carence et la surcharge en fer peuvent avoir des effets néfastes sur l'évolution des pathologies liées à l'obésité, un dépistage et un traitement diligents des deux sont justifiés.facilitant les changements de l'homéostasie physiologique du fer. En raison de son mécanisme sous-jacent de réduction de l'absorption du fer par l'intestin, le traitement de la carence en fer par supplémentation orale est souvent insuffisant et une substitution parentérale est donc nécessaire, en particulier chez les patients ayant subi une chirurgie bariatrique. Comme la carence et la surcharge en fer peuvent avoir des effets néfastes sur l'évolution des pathologies liées à l'obésité, un dépistage et un traitement diligents des deux sont justifiés.