Journal de l'obésité et de la thérapeutique

Obésité infantile 2018 : associations entre les polymorphismes des gènes LEPr et FTO et la consommation alimentaire chez les personnes sévèrement obèses - Jaqueline Driemeyer C Horvath - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Brésil

Jacqueline Driemeyer C Horvath

Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse de l'obésité. Cette étude visait à évaluer les associations des polymorphismes des gènes LEPr et FTO avec la consommation alimentaire chez les obèses. Ainsi, une étude transversale de 222 patients adultes obèses a été réalisée. Deux SNP de LEPr (rs1137101 et rs8179183) et un SNP de FTO (rs9939609) ont été génotypés et analysés. La consommation alimentaire a été mesurée au moyen d'un journal alimentaire de trois jours ; les nutriments ont été calculés à l'aide du logiciel Nutribase. Nous avons utilisé des modèles linéaires généralisés (GLMz) dans SPSS 18.0 pour analyser l'effet additif de chaque SNP sur l'apport calorique et les macronutriments. L'effet principal était basé sur l'interaction LEPr rs1137101 et rs8179183 ; étant la consommation calorique associée à ces gènes (p<0,037-GLMz). Français La moyenne (± écart type) de l'apport calorique dans le génotype LEPr rs1137101 (AA) était de 2780,2 (± 1147,9) kcal/jour ; tandis que dans le génotype LEPr rs8179183 (GC) il était de 2811,2 (± 1012,6) kcal/jour. Dans les deux cas, l'apport calorique était plus élevé que les autres génotypes. Concernant les macronutriments, seul l'apport en protéines était associé aux SNP évalués (p=0,023-GLMz). La suppression du SNP rs9939609 de FTO du modèle n'a eu aucun impact sur la signification statistique. Les SNP du gène LEPr semblent jouer un rôle potentiel dans la stratification des patients obèses, car ils peuvent aider à prédire les individus qui présentent un risque plus élevé d'apport calorique plus élevé et, par conséquent, de résultats plus médiocres. Ces résultats doivent être confirmés par des études prospectives La prévalence de l'obésité a augmenté au cours du siècle dernier et l'Organisation mondiale de la santé (OMS) estime que le nombre de jeunes enfants en surpoids/obèses atteindra 70 millions en 2025. L'obésité est une maladie chronique à l'étiologie multiforme. Les changements socioéconomiques des dernières décennies ont contribué à ces phénomènes, notamment la disponibilité accrue d'aliments riches en graisses et l'adoption généralisée de modes de vie sédentaires. De plus, il existe des preuves que les gènes jouent un rôle important dans l'augmentation de l'obésité. On estime que l'héritabilité représente 40 à 90 % de la variation de l'adiposité dans la population. Il semble que la présence de polymorphismes d'un seul nucléotide (SNP) offre un facteur de protection dans le développement de maladies non transmissibles, telles que les maladies liées à l'obésité. Avec le développement de techniques de génotypage à haut débit, de nouvelles approches telles que les études de liaison et d'association pangénomiques (GWAS) ont été utilisées pour comprendre les influences génétiques de l'obésité. Cependant, la majorité des SNP identifiés ont des fonctions biologiques inconnues et certaines de ces études ont donné des résultats contradictoires, suggérant la nécessité d'un examen plus approfondi des fonctions des SNP identifiés liés à l'obésité. Le récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARG) est un autre gène qui joue un rôle important dans l'obésité. PPARG est un membre de la superfamille des hormones nucléaires, qui est impliquée dans la différenciation des adipocytes et le métabolisme du glucose.Il existe des preuves que le déficit en PPARG entraîne une augmentation des taux de leptine. La variante PPARG rs1801282 est positivement associée à l'obésité et a été largement examinée dans des études épidémiologiques. Le but de la présente étude était d'évaluer les contributions indépendantes des polymorphismes LEPR (rs1137101), FTO (rs9939609), MC4R (rs2229616 et rs17782313) et PPARG-2 (rs1801282) pour les phénotypes cliniquement en surpoids ou obèses et les traits métaboliques endocriniens chez les enfants prépubères. Discussion L'ethnicité et les facteurs environnementaux (c'est-à-dire la modification de l'expression génétique mais pas de sa structure) peuvent affecter des variantes génétiques spécifiques dans des conditions spécifiques, ce qui peut affecter distinctement les phénotypes liés à l'obésité. L'obésité peut être associée à différents phénotypes métaboliques de profils lipidiques athérogènes et de résistance à l'insuline et plusieurs études ont examiné les liens entre l'obésité, les traits biochimiques et les polymorphismes pour établir des mécanismes d'action possibles. Ces informations génétiques pourraient être utiles pour identifier les enfants à risque, planifier des interventions précoces et réduire le fardeau à vie des maladies liées à l'obésité. Cependant, la plupart des études sur les associations obésité-SNP ont donné des résultats controversés et les mécanismes sous-jacents au risque accru d'obésité conféré par des allèles spécifiques restent flous.